کشف یک درمان امیدوارکننده برای آلزایمر

به گزارش آتیه آنلاین، دانشمندان آمریکایی در پژوهشی جدید نشان داده‌اند که تقویت یک پروتئین به نام Sox9 می‌تواند سلول‌های پیر مغزی را دوباره فعال کند و به بهبود علائم مشابه آلزایمر در موش‌ها بینجامد. این تحقیق که توسط محققان کالج پزشکی بیلور انجام شده، بر نقش آستروسیت‌ها سلول‌های پشتیبان و عملکردی مغز در روند پاکسازی پلاک‌های آمیلوئید بتا تمرکز دارد؛ پلاک‌هایی که یکی از شاخصه‌های اصلی بیماری آلزایمر محسوب می‌شوند.

به گزارش ایسنا، در این مطالعه، موش‌هایی که به‌طور ژنتیکی برای بروز بیماری مشابه آلزایمر آماده شده بودند، تحت افزایش سطح پروتئین Sox9 قرار گرفتند. نتایج نشان داد که این افزایش، موجب فعال‌تر شدن آستروسیت‌ها و تقویت توانایی آن‌ها در پاکسازی ضایعات پروتئینی مغز می‌شود. این فرآیند از طریق افزایش بیان گیرنده‌ای به نام MEGF10 انجام می‌گیرد؛ گیرنده‌ای که نقش مهمی در مکانیسم بلع و حذف پلاک‌های آمیلوئیدی دارد.

موش‌های درمان‌شده نه‌تنها کاهش قابل‌توجهی در میزان پلاک‌های آمیلوئید نشان دادند، بلکه در آزمون‌های رفتاری و حافظه نیز عملکرد بهتری داشتند. این نتایج نشان می‌دهد که فعال‌سازی بیشتر آستروسیت‌ها می‌تواند به محافظت از مغز و حتی معکوس کردن بخشی از زوال شناختی کمک کند؛ فرایندی که معمولاً در اثر آسیب و مرگ نورون‌ها در بیماری آلزایمر رخ می‌دهد.

در مقابل، آزمایش دیگری که در آن Sox9 به‌طور ژنتیکی از آستروسیت‌ها حذف شد، ثابت کرد که نبود این پروتئین موجب کاهش سلامت سلول‌های مغزی، بدتر شدن حافظه و افزایش تجمع آمیلوئید بتا می‌شود. این یافته‌ها نشان می‌دهد که Sox9 برای حفظ عملکرد طبیعی آستروسیت‌ها و جلوگیری از پیشرفت بیماری ضروری است.

محققان تأکید می‌کنند که اهمیت این پژوهش در استفاده از مدل‌های موشی با علائم واقعی‌تر آلزایمر است؛ موش‌هایی که پیش از شروع درمان، دچار نقص حافظه و تشکیل پلاک‌های قابل‌مشاهده بوده‌اند.

اگرچه این نتایج فعلاً در مرحله حیوانی است، اما نشان می‌دهد تقویت توان ذاتی آستروسیت‌ها برای پاکسازی ضایعات ممکن است استراتژی ارزشمندی در کنار درمان‌هایی باشد که مستقیماً نورون‌ها یا پلاک‌های آمیلوئید را هدف قرار می‌دهند. پژوهشگران این مسیر را رویکردی امیدبخش برای درک بهتر مکانیسم‌های آلزایمر و یافتن روش‌های درمانی مؤثرتر می‌دانند.